Ερευνητές από το UCLA Health στο Σαν Φρανσίσκο ανακάλυψαν μηχανισμούς κυτταρικής άμυνας που μπορεί να προστατεύουν τον εγκέφαλο από τη νόσο Αλτσχάιμερ. Στόχος της μελέτης ήταν να κατανοηθεί γιατί ορισμένοι νευρώνες παραμένουν ανθεκτικοί στη συσσώρευση της τοξικής πρωτεΐνης tau, που συνδέεται με νευροεκφυλιστικές διαταραχές όπως η νόσος Αλτσχάιμερ και η μετωποκροταφική άνοια.
Η ομάδα μελέτησε πώς τα κύτταρα ελέγχουν τα επίπεδα της πρωτεΐνης tau, η οποία όταν συσσωρεύεται σε τοξικές συστάδες βλάπτει και τελικά οδηγεί σε θάνατο νευρώνων. Χρησιμοποιώντας νευρώνες από ανθρώπινα βλαστοκύτταρα, οι επιστήμονες εξέτασαν περισσότερα από 1.000 γονίδια που εμπλέκονται στη ρύθμιση της tau και εντόπισαν τόσο αναμενόμενες όσο και απροσδόκητες οδούς που επηρεάζουν την πρωτεΐνη.
Στη Νέα Υόρκη, ερευνητές στο Cold Spring Harbor Laboratory εντόπισαν το ένζυμο PTP1B ως παράγοντα που επηρεάζει τη μνήμη σε ποντίκια με Αλτσχάιμερ. Το PTP1B αλληλεπιδρά με την πρωτεΐνη SYK, η οποία ρυθμίζει τη λειτουργία των μικρογλοιών — των κυττάρων που απομακρύνουν τις βλαβερές πλάκες αμυλοειδούς-β. Σύμφωνα με την επικεφαλής της μελέτης, Γιούξιν Τσεν, η αναστολή του PTP1B μπορεί να ενισχύσει την καθαριστική λειτουργία των μικρογλοιών και να περιορίσει την συσσώρευση των πλάκων Aβ.
Το PTP1B είναι ήδη γνωστό για τον ρόλο του σε μεταβολικές παθήσεις όπως η παχυσαρκία και ο διαβήτης τύπου 2, που αποτελούν επίσης παράγοντες κινδύνου για νευροεκφυλιστικές ασθένειες. Οι επιστήμονες οραματίζονται συνδυαστικές θεραπείες για τη νόσο Αλτσχάιμερ, που θα περιλαμβάνουν υπάρχοντα εγκεκριμένα φάρμακα, όπως οι αναστολείς χολινεστεράσης και οι ανταγωνιστές των υποδοχέων NMDA, μαζί με μελλοντικούς αναστολείς του PTP1B, με στόχο την επιβράδυνση της εξέλιξης της νόσου και τη βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών.
Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, πάνω από 55 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως ζουν με άνοια, ενώ η νόσος Αλτσχάιμερ ευθύνεται για περίπου το 70% των περιπτώσεων.
