Η διαφορά σε σχέση με προηγούμενες παραλλαγές ίσως εξηγεί γιατί η Όμικρον δεν προκαλεί τόσο συχνά πνευμονία.
Η παραλλαγή Όμικρον που επικρατεί αυτή την περίοδο στην πανδημία εισέρχεται στα ανθρώπινα κύτταρα με διαφορετικό τρόπο από ό,τι προηγούμενα στελέχη του κοροναϊού, επιβεβαιώνει μελέτη που δημοσιεύεται στο Nature. Τα ευρήματα ίσως μάλιστα εξηγούν γιατί η Όμικρον προκαλεί συνήθως πιο ήπια συμπτώματα.
Δύο μονοπάτια
Όπως και οι άλλες παραλλαγές του SARS-CoV, η Όμικρον αρχικά χρησιμοποιεί μια πρωτεΐνική ακίδα για να συνδεθεί στους υποδοχείς ACE2 που βρίσκονται στην επιφάνεια πολλών ανθρώπινων κυττάρων.
Από εκεί και πέρα όμως υπάρχουν δύο πιθανές διαδρομές. Στην πρώτη, την οποία ακολουθούν άλλες παραλλαγές όπως η Δέλτα, μια ανθρώπινη πρωτεΐνη που ονομάζεται TMPRSS2 κόβει την πρωτεΐνη-ακίδα του ιού, οπότε ο ιός περνά τη μεμβράνη των κυττάρων.
Στη δεύτερη διαδρομή, την οποία προτιμά η Όμικρον, το κύτταρο «καταπίνει» τον ιό κλείνοντάς τον σε ένα κυστίδιο που ονομάζεται ενδόσωμα. Στη συνέχεια, άλλες ανθρώπινες πρωτεΐνες που ονομάζονται καθεψίνες απεγκλωβίζουν τον ιό από το ενδόσωμα και του επιτρέπουν έτσι να μολύνει το κύτταρο.
Προτίμηση στο ανώτερο αναπνευστικό
Η νέα μελέτη επιβεβαιώνει προηγούμενες ενδείξεις, σύμφωνα με τις οποίες η πρωτεΐνη TMPRSS2 δεν κόβει την ακίδα της Όμικρον τόσο αποτελεσματικά όσο σε άλλα στελέχη.
Για τον λόγο αυτό η Όμικρον δεν προτιμά να προβάλλει τους πνεύμονες, όπου παράγεται σε μεγαλύτερες ποσότητες η TMPRSS2, αλλά το ανώτερο αναπνευστικό που η συγκεκριμένη πρωτεΐνη σπανίζει.
Η προτίμηση αυτή καθιστά πιο απίθανη την επικίνδυνη πνευμονία, εξηγούν οι ερευνητές του Πανεπιστημίου του Κέμπριτζ.
Επισημαίνουν, τέλος, ότι τα φάρμακα που μπλοκάρουν τη δράση της TMPRSS2 και έχουν δώσει ενθαρρυντικά αποτελέσματα σε ασθενείς της Covid-19, είναι πιθανώς λιγότερο αποτελεσματικά στην περίπτωση της Όμικρον.
